​​Erwin was altijd sportief en kern­gezond. Toen hij op 55-jarige leeftijd te horen kreeg dat hij aan hartritme­stoornissen en het syndroom van Brugada leed, kwam dat als een donderslag bij heldere hemel. ‘Sinds mijn ablatie heb ik gelukkig weer een perfect normale hartslag.’

Erwin, intussen 64, hoorde voor het eerst over zijn hartprobleem tijdens een medische controle bij de arbeidsgeneesheer. ‘Ik zat klaar om een fietsproef te doen, maar mocht er opeens niet meer aan beginnen. Mijn ECG had uitgewezen dat er iets fout was met mijn hartritme’, vertelt Erwin. Hij werd verwezen naar prof. dr. Andrea Sarkozy, elektrofysioloog in het UZA, die op zoek ging naar de oorzaak van zijn probleem. Onderzoek wees uit dat Erwin aan het syndroom van Brugada lijdt. Dat is een erfelijke aandoening die gepaard kan gaan met verschillende hartritmestoornissen. Bij Erwin leidde het tot voorkamerfibrillatie.

De diagnose kwam hard binnen. ‘Nooit had ik iets vreemds gemerkt. Ik ben altijd sportief geweest, heb zelfs jarenlang aan competitievoetbal gedaan. En nu bleek ik een aandoening te hebben die voor de rest van mijn leven was. Ik kreeg terstond het gevoel dat ik elk moment dood kon neervallen. Die eerste periode controleerde ik keer op keer mijn polsslag’, zegt Erwin. 

Medicatie en geruststellende woorden

Gelukkig kon professor Sarkozy hem geruststellen: er waren verschillende behandelingsmogelijkheden. Erwin kreeg tijdelijk bloedverdunners voorgeschreven om het risico op bloedklonters te verminderen en hij zou daarnaast een elektrische schok krijgen toegediend om zijn hartritme te herstellen. ‘Dat klonk best beangstigend’, herinnert Erwin zich. ‘Maar uiteraard gebeurt zoiets onder narcose. Het leek in eerste instantie te helpen, maar de hartritmestoornissen kwamen na verloop van tijd terug. Zo ook na een tweede behandeling.’

Sarkozy stelde daarop een ablatie voor: daarbij worden kleine littekens in de hartspier gebrand die de verstorende elektrische activiteit onderbreken. Bij voorkamerfibrillatie gebeurt dat in de zone rondom de longaders. ‘De ingreep duurde naar verluidt lang, maar hij heeft wel goed geholpen. Sindsdien is mijn hartritme weer normaal, intussen al bijna tien jaar lang. Ik moet alleen nog jaarlijks op controle komen. Vooraf wordt dan telkens mijn hartritme 24 uur lang geregistreerd met een Holter.’ Als brugadapatiënt moet hij ook opletten met sommige medicatie. En bij koorts moet hij onmiddellijk contact opnemen met het ziekenhuis.

Nauwgezette opvolging

Erwin prijst zich gelukkig dat zijn hartritmestoornis tijdig werd ontdekt en behandeld. ‘Ik mag er niet aan denken hoe het anders was afgelopen. Professor Sarkozy legde me uit dat zo’n hartritmestoornis belastend kan zijn voor het hart. Zonder behandeling zou mijn hartspier geleidelijk zijn uitgezet, als gevolg van een te snelle polsslag. Dat is niet gebeurd omdat we er op tijd bij waren. Natuurlijk speelt er wel eens door mijn hoofd, wat als het terugkomt? Maar ik weet dat ik nauwgezet word opgevolgd. En intussen doe ik geen gekke dingen (lacht).’ 

​​Nieuwe pacemaker bij te traag hartritme
Een andere veelvoorkomende hartritme­stoornis is een te traag hartritme. Die patiënten helpen we traditioneel met een pacemaker. Van de patiënten bij wie de pacemaker vaak actief is, ontwikkelt echter 5 tot 40 procent met de jaren hartfalen als gevolg van die behandeling. ‘Dat komt doordat een klassieke pacemaker de hartspier op een asymmetrische manier doet samentrekken’, legt UZA-cardioloog dr. Wim Huybrechts uit. ‘In het UZA maken we daarom steeds vaker gebruik van een andere techniek.’

‘In plaats van de pace­makerdraadjes met de hart­spier te verbinden, koppelen we ze met het eigen geleidingssysteem van het hart. Dat heeft als effect dat het hart op een natuurlijke manier samentrekt. De techniek heet conduction system pacing, meer specifiek Hispacing. Wij passen vaak left bundle pacing toe, waarbij we de zenuwbundel activeren die de stroom over de linkerhartkamer verdeelt.’

De nieuwe techniek lijkt het risico op bijkomende hartproblemen sterk te verminderen, al moeten grote studies dat nog bevestigen. ‘Zeker bij patiënten die risico lopen op die bijkomende hartschade, implanteren we altijd het nieuwe type pacemaker. Daarnaast behandelen we met de techniek soms een verminderde pompfunctie. Ook die toepassing is veelbelovend’, aldus Huybrechts.

Ablatie: littekens doorbreken hartritmestoornis
Zowat een vierde van alle veertigplussers krijgt ooit te maken met voorkamerfibrillatie (VKF), de meest voorkomende vorm van hartritmestoornissen. Bij VKF is er in de voorkamers een snelle en onregelmatige elektrische activiteit, waardoor het bloed niet efficiënt naar de hartkamers wordt gepompt. Onbehandelde VKF is niet ongevaarlijk: het verhoogt het risico op een beroerte met vijf keer.

‘Als medicatie niet helpt en de patiënt symptomen of een verminderde pompfunctie heeft, gaan we meestal over tot ablatie’, zegt UZA-elektrofysiologe prof. dr. Andrea Sarkozy. ‘Bij die ingreep maken we kleine littekens in het hart om het elektrische traject van de ritmestoornis te onderbreken. Bij VKF doen we dat doorgaans rondom de longaders, omdat meestal daar de chaotische elektrische activiteit ontstaat.’

Ablatie gebeurt meestal onder narcose, via een katheterisatie. ‘Bij een klassieke ablatie branden we de littekens in het hartweefsel met behulp van radiofrequente energie. Bij milde vormen van VKF kan dat ook met bevriezing. Die ingreep is eenvoudiger.’ Patiënten kunnen de dag na de ablatie naar huis en zijn meestal snel weer op de been. ‘Het is fantastisch dat we een ernstig probleem met een al bij al kleine ingreep kunnen verhelpen’, vindt Sarkozy.

De kans op succes varieert van 50 tot 90 procent, afhankelijk van de ernst van de hartritmestoornis. Sarkozy: ‘Bij zowat een op de zes patiënten is een tweede ablatie nodig, waarbij we op zoek moeten gaan naar andere zones, buiten de longaders, die we kunnen behandelen.’